20 Ottobre 2012

Melanomas resist conventional chemotherapeutics in part through intrinsic disrespect of apoptotic checkpoint activation. In this study, using an unbiased genome-wide RNAi screen we identified RhoJ and its effector Pak1, as key modulators of melanoma cell sensitivity to DNA damage. We find that RhoJ activates Pak1 in response to drug-induced DNA damage, which then uncouples ATR

Ricercatori hanno identificato la via genetica presente nelle cellule del malanoma in grado di inibire il meccanismo cellulare che identifica il danno del DNA indotta dalla chemioterapia il che risulta la maggior ragione della resistenza del melanoma alla terapia medica. Quindi colpendo questa via che comprende i geni RhoJ and Pak1, si propone un nuovo approccio